如果你都没做过登月梦的话,那和一条咸鱼也没有什么区别。

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2019年开初,嫦娥4号首次成功登月,这是人类首次实现探测器月球背面软着陆。而在今年,地球人也将迎来登月 50 周年纪念,庆祝当年美国宇航员阿姆斯特朗在月面迈出的“一个人的一小步,人类的一大步”。

曾几何时,登月,是全人类共同的光荣和梦想,毫不夸张的说,如果你赶上生活在 50 年前,要是连去月亮的梦也没做过,那和一条咸鱼也可以说是没有区别的。而那个以美苏空间竞赛为背景的太空时代,留下了一大批瑰丽的月球概念幻想艺术图,即使以今天的眼光来看,仍然相当震撼。

今天的文章就来介绍几张这当中的名作吧。

月球景观(1957)

The Saga of Lunar Landscape,by Chesley Bonestell

The Saga of Lunar Landscape,by Chesley Bonestell

这幅名为《月球景观》的画作是月球幻想画中最富盛名的作品之一,因为它来自于被称作“现代空间艺术之父”的美国艺术家 Chesley Bonestell。

Chesley Bonestel 出生于 1888 年,在旧金山诺布山长大,是 1906 年大地震的幸存者,长大后成了一名顶尖建筑设计师,像是美国最高法院和金门大桥这种都是他的作品。后来他又开始效力于好莱坞,包括《钟楼怪人》(1939年)、《公民凯恩》(1941年)、《伟大的安巴逊家族》(1942年)这样一些经典影片的概念场景图,都出于他之手。

不过,Bonestell 本人其实一直醉心于天文和航天,他在上个世纪40年代开始尝试把自己的艺术拓展到这个方向上去,1944 年 4 月的 Life 杂志刊登了他所绘制的外星人场景,次年 Mechanix Illustrated 杂志介绍了他的“月球火箭”概念画,1949 年他出版了绘图本《征服太空》(后成为一部电影),而在 1950 年,他和制片人乔治·帕尔及著名科幻作家罗伯特·海因莱因一起打造了经典影片《登陆月球》。再往后他的各种太空幻想画更是一发不可收拾,出现在各种杂志、书籍、电影和画展上,并激起了整整一代年轻人对于太空探索的向往与激情。1956 年,波士顿科学博物馆邀请如日中天的他去创作一幅以月亮上的景观为主题的壁画。

这幅 10 英尺长、40 英尺高(304.8 厘米 x 1219.2 厘米)的巨幅画作于 1957 年 3 月 28 日在海登天文馆揭幕,艺术家精心策划了整个构图,他把观察者定位在一个假想的月球陨石坑上方 1300 英尺处,距离月球北极点 7 度,位于月球盘中心左侧 5 度,他甚至设定好了时间是波士顿时间 6 月下旬的某个下午 3 点,并相应地计算出行星和恒星的位置——木星在中央山峰上方,心宿二在地球的右下方。而就在那年 10 月 4 日,苏联人发射了第一颗人造轨道卫星,美国的科学家和工程师开始奋起直追,Bonestell 这幅一直挂在墙上的作品也时时敦促着他们再加一把劲儿。这场竞赛以 1969 年 7 月 21 日阿波罗 11 号登陆月球暂时告一段落,但有趣的是,从月球返回的照片却显示出,月面的真实情况和这幅幻想画之间还是有着比较大差异的,由于缺乏大气保护,月球在亿万年的粒子、陨石轰炸下,表面要圆润温和许多。

波士顿科学博物馆考虑到壁画并未对月球表面作出精确描绘,在 1970 年就将其从墙上小心翼翼地移除了,并在 6 年后提交给国家航空航天博物馆作为藏品。

除了《月球景观》的大手笔之外,Bonestell 还留下过不少其他月球幻想画(如下),他逝世于 1986 年。

火箭飞船在月球极点上方 10 英里,Chesley Bonestell,1945 年

火箭飞船在月球极点上方 10 英里,Chesley Bonestell,1945 年

从月球上发射核导弹,Chesley Bonestell,1948 年

从月球上发射核导弹,Chesley Bonestell,1948 年

在距离夏威夷岛 1075 英里的太空组装月球飞船,Chesley Bonestell,1951 年

在距离夏威夷岛 1075 英里的太空组装月球飞船,Chesley Bonestell,1951 年

阿波罗号登月,Chesley Bonestell,1962 年

阿波罗号登月,Chesley Bonestell,1962 年1

月球日食(1920)

Luna Eclipse, by Lucien Rudaux

Luna Eclipse, by Lucien Rudaux

这张来自于法国艺术家 Lucien Rudaux 的作品也是相当之经典,Rudaux 生于 1874 年,18 岁就加入了法国天文协会,并自己在诺曼底建了一个天文台。利用 4 英寸反射镜,他拍了很多月球和行星的照片,还出过银河系的摄影地图集,也喜欢用文章来表达自己的观点,比如会危言耸听地讨论“当月亮破裂时”云云。

在 20 世纪 20-30 年代,Rudaux 创作了不少反映宇宙空间场景的画作,涉足时间之早,对于 Chesley Bonestell 来说都得算是一位前辈。因为其本身所做的天文学观察非常扎实,Rudaux 画作以精确见长,比如上面那幅《月球景观》当中 Bonestell 对月表的处理,就永远不会出现在 Rudaux 作品中,他一直只展示圆形的山脉和蜿蜒的地形,坚决反对像其他艺术家那样把月球表面弄得崎岖陡峭,事实证明,他是对的。

《月球上的日食》除了对月表的处理非常符合事实之外,对于颜色的处理也可圈可点,因为月球上没有大气,所以发生在日食的时候,会出现图中所示的红光晕。

地球上发生日食是因为月亮挡在了太阳和地球之间,而在月亮上发生日食时情况正好反过来——地球挡在了太阳和月亮之间。1969 年,阿波罗 12 号的宇航员 Alan Bean、Pete Conrad 和 Dick Gordon 三个人从月球返回地球的途中,就正好飞掠过了这片阴影,“我们的星球给我们的卫星制造了一次日食。”最近一次月球上发生的日食也就在半年前,2018 年 7 月 27 日,因为月球只有一面会永远朝着地球,所以,如果你要去月亮上看日食的话,必须得呆在这半边才行。

月球上的日食也会因地区不同而分为全食和偏食,每一次的持续时间要比地球上的日食来得长,最长可达 6 小时,而在地球上日食最长就持续 2 个多小时。全食发生的过程中,很多地区的温度会有大幅下降。

月球日食是很多艺术家乐于描绘的场景,后世像是 NASA 插画师 Pat Rawlings 以及为英国行星学会创作插画的 David Hardy . 都使用过这一主题。

给阿西莫夫的儿童书绘制的月球日食,丙烯画,Pat Rawlings,1989 年

给阿西莫夫的儿童书绘制的月球日食,丙烯画,Pat Rawlings,1989 年

David Hardy 和帕特里克·莫尔合作的《星星的挑战》一书中的插画,1972 年

David Hardy 和帕特里克·莫尔合作的《星星的挑战》一书中的插画,1972 年

月球诞生(1975)

Formation of the Moon according to the giant impact theory

Formation of the Moon according to the giant impact theory

关于月球是如何形成的,科学界有分裂说、俘获说、同源说和撞击说等四种假说。

坚持分裂说的科学家认为,地球形成的早期呈熔融态,由于潮汐共振作用,地球自转不稳定,自转速率比现在要高得多,地球物质在地赤道面上将出现膨胀区,有一块熔融物质被甩了出去,后经冷凝成为月球;俘获说主张月球原来是一个独立的行星,只不过“不小心”被地球给抓了过来成为卫星;同源说则认为月球与地球是太阳星云凝聚过程中同时“出生”的,只不过一大一小。

上述几种月球起源的说法都有一些难以自圆其说的漏洞,而目前为止最为广泛接受的理论,是由行星科学家 William K. Hartmann 于 1975 年提出来的撞击说,他认为 45 亿年前曾有一颗火星大小的行星 Theia 撞到了当时的地球上,其大部分质量融入了地球,其中一块被抛出去,形成了月球,而这次撞击也是地球自转轴倾斜的原因。

David Hardy 在上面那幅画中对这个重要的天文学知识进行了刻画。这是一位非常痴迷于月球主题的太空艺术家,据说他 16 岁就完成了自己的第一本绘本作品,《月球基地》。

Hardy 于 1936 年出生于英国伯恩维尔,曾就读于伯明翰玛格丽特街艺术学院,14 岁开始即投身太空幻想画创作,优秀作品无数,会自己写书,在科幻界属于泰斗级人物。他现在是国际天文艺术家协会的欧洲副主席,也是科幻小说和幻想艺术家协会的副主席。我们继续来欣赏一下他的其他作品。

 

Hardy 的“舷窗”系列画作之一,表现了一次从太空中看到的新月,其一侧被来自地球的光微微照亮

Hardy 的“舷窗”系列画作之一,表现了一次从太空中看到的新月,其一侧被来自地球的光微微照亮

这是 Hardy 给阿瑟·克拉克小说《月尘飘落》的电影概念图,可惜这部片子迄今还没被拍出来,尽管还是有可能的……

这是 Hardy 给阿瑟·克拉克小说《月尘飘落》的电影概念图,可惜这部片子迄今还没被拍出来,尽管还是有可能的……

《两个世界》丙烯画,完成于 2015 年 11 月,展现了“居住在”月球基地的一个场景。

《两个世界》丙烯画,完成于 2015 年 11 月,展现了“居住在”月球基地的一个场景。

Dardy 这幅画描述的是:1965 年 3 月 24 日,在撞上火山口阿方之前,徘徊者 9 号探测器从月球上传回了第一个电视直播画面,让百万观众激动不已。徘徊者探测器是 NASA 为“阿波罗计划”设计的三种月球探测器之一。

Dardy 这幅画描述的是:1965 年 3 月 24 日,在撞上火山口阿方之前,徘徊者 9 号探测器从月球上传回了第一个电视直播画面,让百万观众激动不已。徘徊者探测器是 NASA 为“阿波罗计划”设计的三种月球探测器之一。

最后要给一个彩蛋,月球起源“撞击说”的提出者、多才多艺的 William K. Hartmann 也是一位太空艺术家,他本人对这一假说作出的图像描绘如下。

by William K. (Bill) Hartmann,1975 年

by William K. (Bill) Hartmann,1975 年

 

爱吃糖就要多交税?这是健康措施还是苛捐杂税

糖对健康的危害越来越深入人心,政府是否该采取行动来进行调节?

图片来自pixabay

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2018年4月6日,英国开始对含糖饮料额外征税——含糖量8%以上的饮料,每升加税24便士;含糖量在5%到8%之间,则每升加收18便士;果汁和乳饮料因为含有其他营养成分而被“赦免”。各种经典碳酸饮料的含糖量都在10%左右,而各种“低糖饮料”,含糖量也在5%以上。这意味着,含糖饮料基本上都在收税之列。比如可乐,标准听装的价格从70便士增加到78便士。

这种被称为“糖税”的税种早在2016年就宣布了,两年的时间是给饮料公司开发新配方来降低糖含量的。不过,加税并不能阻止含糖饮料的爱好者们,糖饮料依然会有巨大的销量。英国政府估计,每年的“糖税”将获得5亿2千万英镑的收入,计划用于小学教育。

这几年对糖税的争论一直很激烈。营养学界和医学界的主流声音是支持,毕竟糖对健康的危害已经成为共识,各国的膳食指南也都把“减糖”作为重要原则。世界卫生组织也制定了一个推荐标准:成年人每天摄入的添加糖不超过50克,最好控制到25克以下来获得额外的健康好处。

即便是很喜欢甜食的消费者,对于糖的危害和“减糖”原则一般也没有异议。争论的核心在于:“糖税”是否真的能帮助人们少吃糖?征收“糖税”是否侵犯了喜爱甜食的消费者的权利?

对饮料通过征税提高价格,是否会促使人们不喝或者少喝它?对于个人,决策跟经济情况和对该饮料的偏好程度密切相关。而对于政策的制定者,则是考虑对全社会的影响——只要能使一部分人少吃糖,也就算是成功的。

这个问题已经有了一些数据。美国的费城从2017年1月起征收糖税,幅度相当于每听饮料18美分。2017年有一篇论文考察了这一政策对饮料消费的影响。研究者通过随机抽取电话号码进行访问的方式进行,在费城地区和附近未加税的城市分别获得了899位和878位受访者的反馈。对比显示:加税后的两个月中,常规苏打饮料的消费下降了50%,能量饮料消费下降了64%,而瓶装水的消费上升了58%。

这组数据显示加税对降低糖消费效果很明显。不过,这有可能是刚刚加税时的“短期效应”,人们习惯了糖饮料的价格更高之后,也有可能恢复到之前的习惯。不同地区的人对“糖税”的反应也并不相同,比如墨西哥从2014年开始对糖饮料增加10%的税,此后一年中糖饮料的消耗量下降是12%。

其实“糖税”影响的并不仅仅是价格,它也有助于“糖饮料有害健康”的理念的传播。对于“不健康的生活方式”,监管部门可以采取不同的方式去表达“不支持”。比如强制标注反式脂肪含量,就促进了食品行业去寻求替代氢化植物油的方案。在食品行业对氢化植物油的依赖大大减轻之后,美国FDA进一步收回了它的“普通食品原料”资格,要求“先审批,后使用”,实质上禁止了它的使用。不过糖毕竟是常规的营养成分,现代人只是吃得过多而已,不可能采取对付反式脂肪的方式。目前,美国的措施是强制标注“添加糖”含量,跟当初强制标注反式脂肪一样,希望以此来促使食品行业改善配方。“标注添加糖”为食品公司带来了一定压力,但它跟反式脂肪毕竟不同,消费者对它没有那么敏感。所以美国也一直在讨论采取进一步的措施,比如有的地方不许含糖饮料进校园,而有的地方则加征糖税。

食品是竞争激烈、“薄利多销”的行业,消费趋势的些许变化也会促使企业采取行动。糖税的征收,主要影响会是更多的企业开发“低糖”“无糖”的新配方。比如有报道称,匈牙利的糖税征收之后,食品中的糖用量降低了40%。

图片来自pixabay

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总体而言,“糖税”的征收在全社会的层面上是有利的。它会降低一部分消费,也会促进食品行业改善配方。不过对于那些“即便加税,也依然要喝”的消费者,也确实有些不公平。比如英国的做法,相当于强迫这部分消费者出钱去补贴小学教育。不过也有人认为,既然多吃糖危害健康,也就意味着会占用更多的社会医疗资源,所以糖税就跟烟酒税一样,是让“可能占用更多社会医疗资源”的群体多交一些税,这对于其他保持健康生活方式的人群才公平——这个话题的争论,也就超出了健康领域,而是社会资源的调节问题了。

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想要轻薄透气的电路?在皮肤上贴点金吧

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今天主要想分享一张我最近在CHEMISTRY in PICTURES网站上看到的照片:

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看起来这只手仿佛是被涂了两道金色的颜料,不过这里展示的其实是一种轻薄透气的皮肤电路,而且还是真·金子做的。

近年来,可以贴在皮肤上的电路在科研界很受关注。只要加上合适的传感器,这些轻便的电路贴片就能用来实时监测人的健康状况,同时也可以实现很多交互控制功能,总之就是很方便。但是,不少皮肤电路的设计是要贴一整块基质在皮肤上(比如说一块硅胶薄膜),这样透气性不好,时间长了容易对皮肤造成刺激。

而我们在图中看到的这种金的皮肤电极能够解决这个问题。它不需要额外的基质,而且我们看到的金色贴片部分其实是一个网状结构,对皮肤出汗和透气的阻碍也比较小。

这个电路是怎么做的呢?首先研究者用静电纺丝的方法得到了一些聚乙烯醇材质的纳米纤维(直径在300-500nm),并把纤维交织成网状。接下来,他们会在这些纳米纤维网的一侧表面沉积上70-100nm厚的金。实际使用时,研究者会把这些薄薄的纳米导体放在人的皮肤上再喷上水。PVA会溶解在水中,同时起到粘合的作用,让剩下的网状金导体贴合到皮肤上。

测试显示,这种网状的纳米导体能很好地贴合皮肤,活动手指不会影响电路的功能,而且它也确实更少引起皮肤不适。如果想要完全去除贴上的电路也非常容易:只要洗个澡就行了,毕竟负责粘合的PVA非常容易被水洗掉。

相关报道:

http://cen.chempics.org/post/181910548417/golden-touch-to-the-naked-eye-it-looks-like-this

https://cen.acs.org/articles/95/i30/Gold-nanomesh-creates-breathable-electronic.html

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我企图用科学解释种族和基因问题,但我失败了

本文经授权转载自作者本人公众号“李子的人间博物馆”,转载请联系原账号。

这是一个让我没睡好的事情。

因为发现DNA的双螺旋得过诺贝尔奖的詹姆斯·沃森(James Watson)最近因为一些让科学工作者错愕的言论——在一个记录片(American Masters: Decoding Watson)中公开宣称“黑人和白人智商的区别在于基因缺陷”,而被供职的冷泉港(Cold Spring Labor Laboratory)撤销了名誉头衔。

冷泉港的原话是这样:

“……reprehensible, unsupported by science, and in no way represent the views of [the lab].”

(应受谴责的,不受科学支持的,不代表实验室立场的。)

然而沃森此番言论传到中国,却让相当一部分人(可能还真的是大多数)欢欣鼓舞:沃森说了大实话!看啊他们那帮“政治正确”的人!

科普博主们于是开始忙活了。(可能也是白忙活。)

图片来源:http://humanae.tumblr.com

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到了真正的「智力」层面,就成为了一个极其复杂的作用体系

科普的目的在于说服。一开始,我试图在微博上说服这些抱持着简单的刻板印象的人。当然,也经历了各种程度的“无法对话”——非洲落后不发达,为什么不能说他们天生智商不行?

于是我发了一个「简单粗暴」的科普——为了防止落入政治口号中,我决定拿科学给这个问题给一层解释。

且不说到底人群智商高低对文明发展程度的影响(影响其实很小,起码比资源和环境小),如果单说测出来的「智商」数字高低,这是受先天条件和后天环境同时影响的。大凉山的小孩子若是测智商,肯定没法跟北京的比,当中营养条件、教育方式等影响更多;而且测量智商的量表并非在各个文化之间存有相同的功效。

即使只看基因本身,目前的科学并不能得出「X族比X族先天智力低」的结论。智力当然有基因差异,但绝对不是一个或者几个基因在控制。认知能力相关的基因有许多,其中有多少能够决定一个人是否聪明,是十分复杂的——智力「并非整齐地封装在 DNA 里」。一些先天条件,比如能否喝酒(乙醛脱氢酶活性)和咖啡耐受,只受一个基因控制,能够容易地在人群中间做出区别;然而智商这个事儿,没法这么简单地定论。

现在有一部分研究,将影响大脑细胞和突触发育的基因独立出来,或者左右空间认知能力、记忆力的几个或者一套基因独立出来分析先天影响;但是大脑深层运作依然是黑箱(人脑实在太复杂了)。到了真正的「智力」层面,就成为了一个极其复杂的作用体系。比如,你拿一个人群A和一个人群B,硬要说A比B在空间推理能力上好那么一丢丢,又能说明什么问题呢?从空间推理能力到空间想象能力复杂一个维度,从空间想象能力到立体几何演算,又复杂一个维度,再来才是数学成绩或者认路能力,这点遗传差异已经解释不了太大问题了。

图片来源:http://humanae.tumblr.com

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当你要说明「我们汉人就是智商高」,那么第一步「汉人是谁」这个问题就够你喝一壶

而更棘手的是种族的定义。正是因为基因科学的发展,我们对于「种族」的认知已经过时了,科学并不支持现有基于肤色的种族划分(就像鲨鱼和鲸鱼不是一个类群一样)。要知道我们所有的人都是几十万年前从非洲一波接一波走出来的。非洲是人类DNA多样性最高的地域(毕竟发源地),一个东非马赛人和一个南非科萨人的差异,比一个东非马赛人和法国马赛人的差异还要大,除了他们看起来都挺黑的。小时候课本上把人类分成三个人种的说法,早就是上个世纪初的老皇历了。用一个“黑框”去装这么多不同的人,并不科学。

现在,我们能够绘制出全人类的基因迁徙图(比如携带某个基因的人群由密至疏分布,这个做分子人类学的在做),并基于此研究人群之间的差异。但最大的问题也在于这是一个非常连续的谱系,远比把人类划分成几个种族要复杂。

所以,如果你硬要把种族、基因和智商这三种根本互相无法解释的事情放在一起,那你要做的事情就多了去了。当你要说明「我们汉人就是智商高」,那么第一步「汉人是谁」这个问题就够你喝一壶。就算你定义出「携带X基因的是汉人,他们确实智商高」,那么还需要解决所谓「汉人基因」和认知能力的基因的联系。目前的科学还不能给出类似的结论。

科学的部分就是这样——我以为我已经解释得够清楚了。

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如果一个研究者真的「抛开政治因素」,他绝对不会去测量「种族差异」

但是,让人听进解释这件事,远远比当初想象的要棘手。抛开各类牛头不对马嘴的回应(类似于我不听我不听你就是不肯承认黑人是劣等种族,你看黑人又穷又懒犯罪率又高,不是智商低是什么——不好意思你根本不具备理解相关和因果的能力),要「抹平」科学上的「种族差异」,是一件非常反直觉的事情。

最常见的质疑就是,「现在科学没有发现差异,不代表差异不存在,而科学能否排除政治因素去测量这些差异?」

问题在于:如果一个研究者真的「抛开政治因素」,他绝对不会去测量「种族差异」。因为种族本身就是政治和文化的建构。而涉及到「种族」的研究,一定是掺杂了政治因素的。这种具有敏感的社会性的概念(从某种程度上讲「智商」也算),根本没办法用「纯科学」(在这里指基因科学)解释,因为它们本来就是社会问题。

科学最多只能提供有限的佐证去「排除」一些并不正确的联系(比如种族概念的不科学、认知基因的复杂等等),却无法防止刻板印象的产生,以及拿着科学结果进行「诠释」的倾向。

图片来源:http://humanae.tumblr.com

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毫无疑问,种族/族群之间的差距,作为社会问题是客观存在的,大到经济、教育、文明发展水平,细到体质、认知能力的差异,都可以通过量化手段来衡量。然而差距有了,我们拿它来干啥?一方面,现有的所有手段难以将问题落到「纯」心智层面——或者说,reduce到纯心智层面,对于解决社会问题(教育程度、经济发展程度、犯罪等等)的用处不大。这些社会问题大量地受经济、环境和文化影响,比起对着基因玩味人群差异,我们有更好的工具——技术、教育和经济,它们的影响远远大于所谓的「聪明基因」。犯罪问题就用国家机器解决犯罪,经济落后就想办法制造机会、扭转社群文化等等。这根本不是政治正确,这是科学正确和经济正确。

另一方面,纯心智层面的所谓「政治不正确」的结论为什么危险?不管你怎样去塑造科学客观的神圣性,作为人来研究、会对人产生现实影响的智力活动,科学也有它的社会位置,也就是STS/科学哲学学者唐娜·哈拉维(Donna Haraway)提出的situated knowledge。对于族群天性和禀赋的研究,不可避免地会受到历史教训的影响;颅相、优生学、纳粹等等把智人划分为三六九等的历史,曾经也是「科学」,并得到相当多科学家的背书。

科学能够不断修正自己,但是错误的影响会是灾难性的。一个科学家在打算研究种族间的智力基因差别的时候,一定会面临一个非常现实的问题:种族主义者。他们对用一切科学依据和手段排斥异己有着超乎寻常的热情,将一切科学研究用作自己的令箭。对于国内一辈子都没有遇见过一个黑人的人而言,对于黑人的刻板印象看起来的确没有直接的害处。然而西方科学的研究所在的社会位置,以及科学强大的影响力,几乎让政治无涉变得不可能。因此,我们在论证一个群体的先天禀赋上,特别是关系到智力、道德、创造力等与人类文明息息相关的素质上,科学的谨慎不无道理。

图片来源:http://humanae.tumblr.com

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或许不再是政治「影响」科学,而是科学通过各种手段重新定义政治——教育机构如何设计,资源如何分配等等。

那么,政治既然在这里,当今的科学「敢不敢」研究人群间的心智差异?我个人认为是「敢」的,而且也一定「会」。

将来的趋势一定是针对越加特定的人群,研究越加特定的问题,并给出特定的答案。对于人类早期心智的发展的研究,离不开对于智力和认知能力的分析;而研究人类的心智的差异,研究各类环境影响如何改变基因表现,乃至特定人群的疾病易感,等等,都非常重要。

然而这里的人群,不再是我们理解的「种族」,甚至和「x国人」「x地人」也没有关系。科学会不断推动人们对于社会现象的认知,包括我们的基因如何解释,我们的先天禀赋和后天环境如何相互作用,如何提升人类的心智能力、填平心智差异等等。或许不再是政治「影响」科学,而是科学通过各种手段重新定义政治——教育机构如何设计,资源如何分配等等,需要科学研究的辅佐。

至少,这些关于心智研究的目的,不是为了让某些人拿着「科学研究结果」去印象流地洋洋自得「你看我们x人就是比y人进化得好」。科学在发展,技术在进步,人性也如此,大屠杀、集中营和「黄祸」的历史,早也应该翻篇了。

但是这个过程,可能比我们想象的更加艰难而已。

动图欣赏:方解石双折射

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下图中的透明晶体是一块冰洲石(方解石),透过它我们可以看到下方的字出现了“重影”。旋转方解石晶体,其中的一重“影子”位置保持不变,而另外一重“影子”位置则会发生变化。

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这个展示的就是方解石晶体的双折射现象。当光线射入玻璃、水这样各向同性的介质时,产生的折射光只有一条,而且通过我们熟悉的折射定律就可以确定这道入射光的偏折角度。但当一束光射入方解石晶体时,却能够产生两道偏折角度不同、传播速度不同的折射光,这是由方解石晶体各向异性的光学性质决定的。如果透过偏振片观察,还会发现双折射产生的两道折射光都是偏振光,而且偏振方向彼此垂直。

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能产生双折射的晶体并不少见,因为除了立方晶系以外,其他的单晶体应该都具有各向异性的光学性质。不过在常见的双折射晶体里方解石应该算是演示效果最好的一种。

非晶态物质一般情况下不会出现双折射,但是在一定应力的作用下它们也可以变成各向异性的材料,这就产生了一种名叫“应力双折射”的现象。应力双折射在透明的塑料制品里经常可以观察到,现象也很漂亮。

动图来源及更多阅读:https://www.chemedx.org/blog/chemistry-rocks

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沙棘:并不好吃的“维生素之王”

本文来自微信公众号“物种日历”,未经许可不得进行商业转载

“什么水果的维生素C含量高?”

“多了去了,柑橘、猕猴桃、枣、番石榴、刺梨、沙棘、针叶樱桃……“

“那你心目中真正的维C之王是什么?”

“维C片,2块钱100片那种,还附送药店售货员晚娘脸一张。“

——– 合理规避智商税的分隔线 ——–

前面说的这几种水果的维生素C含量,其实并不在一个数量级上。以100g鲜重中所含维生素C的毫克数计,柑橘、猕猴桃和枣是两位数,番石榴、刺梨、沙棘和酸枣是三位数,针叶樱桃是四位数。

与此同时,对中国消费者来说,获取难度也基本上是逐级递增:任何一个水果摊上都买得到柑橘和猕猴桃,但想要品尝新鲜的针叶樱桃,恐怕得亲自去一趟东南亚。

针叶樱桃。图片:Eric Gaba / wikimedia

针叶樱桃。图片:Eric Gaba / wikimedia

中间档的几种里,沙棘的产业化相对来说比较成功,越来越多的沙棘制品正出现在市场上。我相信本文的大多数读者就算没喝过,至少也在超市里见过沙棘汁这种饮料。

沙棘的果实和沙棘汁。图片:Pixabay

沙棘的果实和沙棘汁。图片:Pixabay

特别酸的沙棘

但是话说回来,知道沙棘长什么样的人却不多,因为市面上并没有沙棘鲜果出售。原因有两个,其一是沙棘的浆果又小又柔嫩,不便贮藏和运输;其二是这种果实实在太酸了,几乎无法直接食用。

沙棘的浆果很小。图片:Pixabay

沙棘的浆果很小。图片:Pixabay

顺便说,因为维生素C本身是一种弱有机酸,所以酸的水果往往给人一种富含维生素C的错觉。实际上,水果的酸味主要来自草酸、柠檬酸、苹果酸等酸性更强的有机酸。例如,甜橙和柠檬的维生素C含量相同,但后者比前者酸得多。

沙棘的酸味也主要来自苹果酸,含量高达0.8%-3.2%,远远超过维生素C(平均685mg/100g);另一方面,沙棘的含糖量比较低,只有2.7%-5.3%,甜味的缺席令酸味显得更为粗暴。此外,沙棘还含有1.2%-2.1%的奎尼酸(金鸡纳酸),因而具有相当强的涩味。于是,咬开一颗新鲜沙棘果的味觉体验,就是在尖锐的酸味之后,因口腔黏膜失水而难以下咽,最终结束于“呸”的一声。

不知道杂食的白眉歌鸫能不能接受沙棘的酸涩。图片:Dwergenpaartje / wiki commons

不知道杂食的白眉歌鸫能不能接受沙棘的酸涩。图片:Dwergenpaartje / wiki commons

亲戚们都能吃

沙棘属于胡颓子科(Elaeagnaceae),这个科很小,只有三个属,60来个种,主要分布在北半球的温带地区。虽然在被子植物里占的份额很少,不过有个好消息是——这个科的果实都可以吃,所以也许值得你记一下它们的识别特征:灌木或小乔木,单叶,全株都有银白色到褐色的盾状鳞片,尤其以叶片背面为多,所以叶子翻过来是闪亮的银白色。

作为胡颓子科的一员,沙棘的叶子背面也是银白色的。图片:Sodininkas.com

作为胡颓子科的一员,沙棘的叶子背面也是银白色的。图片:Sodininkas.com

胡颓子科的模式属、也就是胡颓子属Elaeagnus的果实成熟后往往是红色的圆柱形或椭球形,状似某些哺乳动物的乳头,所以这个属里颇有一些牛奶子、羊奶子之类的名称——不要笑,这些都是正式中文名!这些奶子的可食用部分都是肉质化的萼筒,真正的果实是瘦果状的,当成核吐掉就好了。胡颓子属里果实最大的种类是沙枣E. angustifolia,枣的繁体字是棗,拆开再横着拼起来就是棘,沙枣和沙棘算是相映成趣。

沙枣果实与叶。图片:Stan Shebs / wikimedia

沙枣果实与叶。图片:Stan Shebs / wikimedia

分类学史上的乌龙事件

沙棘的果实富含类胡萝卜素(又一个“营养价值高”的证据),呈现深浅不同的黄色,兼之形状主要是正球形,总算是不会被当成奶子,不过它的分类学历史上也出现过严重的乌龙。

沙棘的棘刺和果实。图片:Karunakar Rayker / wikimedia

沙棘的棘刺和果实。图片:Karunakar Rayker / wikimedia

Hippophae rhamnoides这个名字是林奈起的,属名来自希腊语的hippo(马)和phaos(使之闪闪发亮),因为古代欧洲用沙棘的叶子喂马,使之膘肥体壮毛皮闪亮;种加词的意思是“长得像鼠李”,因为都是有刺的灌木。

但是,林大爷起完名之后就把模式标本给弄!丢!了!——当然也可能是别人弄丢的,总之就是找不到了。所以两百多年的时间里,大家都不知道“正牌的沙棘”应该长什么样。偏偏这又是一个分布极广、几乎遍及整个欧亚大陆寒带和温带地区的属,大多数分类学家只好将就把它当成一个种。

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直到1971年,芬兰植物学家Arne Rousi对这个属做了详细的考证,认为林大爷应该是在欧洲北部的海边采了沙棘的模式标本,于是在瑞典的乌普萨拉植物园采集了后选模式标本,这才确定了沙棘“应该”长什么样。Rousi把沙棘这个广域分布种分成了9个亚种,其中5个在中国有分布,但并不包括原亚种ssp. rhamnoides

在西藏一路上多次遇见沙棘林,它们一般在河谷生长。图片:余天一

在西藏一路上多次遇见沙棘林,它们一般在河谷生长。图片:余天一

沙棘在中国的分布自东北而至西南,因为不喜温暖潮湿,东边几乎是沿着胡焕庸线;同时因为耐干旱,向西一直深入内陆腹地,只是绕开了海拔5000米以上的山地和几个大沙漠。在比较干旱的地区,沙棘长成灌木,能起到防风固沙、保持水土的作用;在西南山地海拔不是太高的河谷里,沙棘能长成10米高的乔木,是当地森林植被的优势种,有时甚至能形成纯林。金秋时节,如果你在青藏高原东缘的山区旅行,一定会看到河谷里大量墨绿色的树上挂满金黄色的果实,到时候可别忘了去给你的味蕾提提神啊。对了,如果你发现有的树上果实累累、另一些树却一粒也无,不要诧异,沙棘是雌雄异株的。

长成乔木的沙棘林。图片:Pixabay

长成乔木的沙棘林。图片:Pixabay

中国对沙棘的产业开发和综合利用走在国际前列。1995年,由中国、俄罗斯、加拿大等12个国家发起了国际沙棘协调委员会;1999年,该组织被国际沙棘协会(International Seabuckthn Association,ISA)所替代;2011年,经国务院批准,国际沙棘协会完成了在中国的登记,这是第27家总部设在中国的国际组织。ISA主导了全世界的沙棘科研、资源开发和综合利用。有趣的是,这个组织在中国的业务主管部门是水利部而非农业部,也许是想强调沙棘的水土保持功能吧。

双桥沟的沙棘老树。图片:Pixabay

双桥沟的沙棘老树。图片:Pixabay

有人说抑郁症来自寄生虫,我试着一步步击破了谣言

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太长不看版

1,有人说抑郁症是高度传染的寄生虫病;

2,这种说法是对一篇论文的误读;

3,这篇论文表达的观点,本身并不流行,也没有确切的研究实证;

4,目前,有多个抑郁症理论获得了研究支持,但它们无法完整地解释抑郁症的病因。

 


 

我生命中最重要的人曾是一位重度抑郁症(Major depressive disorder)患者。前几年,每一次她抑郁发作,总仿佛对世界上一切事物都失去兴趣,正常生活也大受影响。看着她一复一日情绪消沉,有时甚至萌生出轻生念头,我往往不知所措。而即便我确实能做些什么来打消她的一时的沮丧,却也一直无法打消“幕后黑手依然逍遥法外”的无力感。

说到底,导致抑郁症的罪魁祸首是什么?

近来,一条在网上流传的消息,像是给了无数和我有同感的人一个答案:“抑郁症很可能是一种高度传染性的寄生虫病”。我乍听之下又喜又忧:喜的是“幕后黑手”一经确认,针对这致病原的药物不久问世,便能帮心爱的人远离抑郁;忧的是彼时尚远,如果抑郁症“高度传染”,抑郁症患者的照顾者岂不是处于高危之中?其他人信者有意,岂不是会对抑郁症患者惧而远之?

图 | 凤凰网

图 | 凤凰网

图 | 微博

图 | 微博

喜忧参半之下,我仔细核查了一下这种说法的来源和可靠程度,发现这一喜一忧都被当头泼了冷水——简而言之,“抑郁症很可能是一种高度传染性的寄生虫病”这一说法不仅没有半分可靠的直接证据支持,甚至都不是对学术观点的准确描述。

抑郁症的病因依然复杂,患者及其照顾者对抗抑郁症的道路也依然漫长。

“抑郁症可能是寄生虫病”

这说法从哪来?

前文截图中那条流传甚广的微博和网络报道的倒也不是凭空而来,它的源头是2014年发表在学术期刊《情感与焦虑障碍生物学》上的一篇观点文章[1]。在文章里,美国纽约州立大学石溪分校的心理学与放射学副教授图尔汉·坎利(Turhan Canli)提出了一种假说:重性抑郁症可能是人体感染寄生虫、细菌或病毒而导致的疾病。

注意,是假说。

这是个观点文章 | 《情感与焦虑障碍生物学》

这是个观点文章 | 《情感与焦虑障碍生物学》

具体而言,坎利在文中提出了三个主要观点。

和感染病相似?

他认为重抑郁症患者和患感染性疾病的人在免疫表现上有相似之处。和感冒生病的人类似,抑郁症患者也会没精打采、失去胃口,甚至起不了床。他引述研究称,一些与炎症反应相关的细胞因子在抑郁症患者体内的水平会增高。他认为这种变化可能是某些病原体感染导致的。

感染诱发情感障碍?

他认为感染诱发情感障碍的机制在自然界已经存在。他依次列举了寄生虫、细菌或病毒可能影响宿主情绪及行为的一些发现。比如感染弓形虫(Toxoplasma gondii)的大鼠会丧失对猫尿气味的恐惧感;往无菌小鼠肠道里植入某些细菌能减轻这些小鼠的情绪应激;而感染玻那病毒、人类单纯疱疹病毒等病原体,则与抑郁症之间存在相关关系。

弓形虫 | Phys.org

弓形虫 | Phys.org

以感染病为引,找遗传机理?

坎利认为将重性抑郁症视作感染性疾病,会有助于查明它的遗传机理。他呼吁学界对抑郁症与感染之间的关系展开大规模研究,称这些努力可能为开发对抗抑郁的“疫苗”打下基础。

不难发现,坎利的文章虽然提出了重性抑郁症的“感染致病”假说,但并没有将怀疑的病因局限在寄生虫上。网上流传的“抑郁症可能是寄生虫病”的论断,是以偏概全,对坎利观点的一种过度简化。

至于“高度传染性”这点,在坎利的文章中更是从未谈及——即便重性抑郁症真的由感染引发,当下连感染源是什么都还没确定,又如何谈容不容易传染?事实上,在一次关于抑郁症的“感染致病假说”的公开演讲[2]中,坎利也明确表示“感染性疾病并不必然是传染病”,他也不认为重度抑郁症会像流感一样在人群中传播。

由此可见,“抑郁症很可能是一种高度传染性的寄生虫病”这样的说法,虽然打着学术观点的旗号,但其实并没有如实反映假说提出者的思想,只是错误概括和引申过后得出的论点。

坎利的这种假说有多靠谱?

抛开在网上被夸大或扭曲的部分,坎利的“病原感染致病”理论本身,依据充分到了得到科学界认可,能够指导抑郁症相关医疗实践的地步了吗?

远远没有。

一名抑郁症患者描述自己的感受:不管周围环境是什么样,我都丧失了感应它们的能力 | imgur/Allie Brosh

一名抑郁症患者描述自己的感受:不管周围环境是什么样,我都丧失了感应它们的能力 | imgur/Allie Brosh

在循证医学领域,理论的“靠谱”程度是依据证据的质量决定的。采用不同方法进行的系统研究,能为解释特定健康问题提供不同强度的证据。这些证据或直接,或间接,或粗略定性,或精确定量,可靠程度也随研究类型的不同而有所差异。

一般而言,通过筛选并汇总多个高质量研究的结果来分析问题的系统综述(systematic reviews)被认为能得出最可靠的研究证据。而对单个的原始研究而言,什么样的研究能得出最可靠的证据就取决于研究问题的类型。具体到追溯某个疾病病因问题,则以队列研究(Cohort study)结果视为比较可靠[3]。

至于坎利的文章,虽然看起来旁征博引,也确实发表在同行评议期刊上,但本质依然是观点文章,而不是对研究证据的系统整理。

在证据分类里,这种论述属于“专家意见”,处在证据可靠程度最低的一层。在循证医学的实践中,专家意见并不能作为指导医疗决策的唯一依据。因此光凭一篇观点文章,坎利的假说是不足以站稳脚跟的,医生也不会直接将抑郁症当成感染性疾病来治。

研究阶梯,从上往下,第二行是系统综述,第四行为队列研究 | Duke University

研究阶梯,从上往下,第二行是系统综述,第四行为队列研究 | Duke University

实际上,坎利自己也明白这一点。在那篇观点文章的摘要里,他便表明文章“故意使用推测口吻”,旨在号召同行考虑并验证这种可能性,从而促进新的抑郁症研究方法。在正文部分,坎利也明文点出“目前并无直接证据显示重性抑郁症由这些微生物导致,只不过自然界已经有若干例子,提示这种过程其实可能存在”。

在每个小节的结尾,坎利也都承认了他的推测尚缺实据。比如在把弓形虫作为寄生虫影响宿主情绪的典型例子之后,坎利补充写了“学界还尚未有过针对弓形虫与重性抑郁症之间关系的大规模研究”,而在引用一项在30名抑郁症患者中发现两人脑部感染有玻那病毒的研究之后,也点明随后一项更大规模的研究没有发现与此一致的结果。

2014年坎利这篇文章发表后,英国国家医疗服务体系(National Health Service)在其官方网站上发表评论[4],也强调这一假说目前缺乏证据支持:“(坎利)文章提及的假说虽然有趣,但也只停留在假说阶段。尽管一些病原体——比如文章提及的玻那病毒——的确被发现与神经精神障碍相关,但目前仍没有证据表明细菌、病毒或者寄生虫能导致重性抑郁症。”

2015年,美国精神病学协会旗下的新闻机构发文跟进这项假说[5],坎利接受采访时表示:“我认为自然界中有很多种不同的感染源能以各自的方式影响中枢神经系统。”不过文章立刻指出,“坎利还没有鉴定出任何一种会导致抑郁症的感染源。”

图 | Everett Herald

图 | Everett Herald

到2018年年末,坎利的文章在其出版方施普林格官方网站上共记录到了9次引用[6],但仍没有任何一篇论文提供了微生物感染源导致重性抑郁症的直接证据。可能因为坎利的假说一直没有突破性进展,我在向抑郁症领域的一些研究者问起这一假说时,得到最多的回复是:“没有听说过。”

简而言之,虽然抑郁症的“感染致病假说”确实存在,但目前还没有任何直接的研究证据支持这种解释。对报道者来说,当前显然还不是能信口便下“很可能如此”、“每个人都该注意”这类评价的时候。而抑郁症患者以及身为照顾者的我们,也不要因为一时传闻就觉得抑郁症的病因已经被弄明白了,攻克它指日可待。

相比之下,目前已有多个抑郁症理论,远比坎利的假说证据充分——只不过,我们还没能找到一个大统一理论解释全部的抑郁症现象。

有证据支持的抑郁症理论有哪些?

目前全球有大约三亿多人受抑郁症困扰[7],各国研究者前赴后继的探索抑郁症背后的神经生物学机制,几十年来已经建立了多种发病机制的理论模型。其中一些理论能够解释抑郁症的若干表现,也已经得到临床研究和系统综述结果的支持。以下根据近几年的综述文章[8-17],简单介绍其中几个例子:

单胺缺乏假说

在中枢神经系统里,神经元之间通过一种叫突触的结构传导信号。其中,化学信号的传播依靠一类叫神经递质的分子来实现。“单胺缺乏假说”认为,单胺类神经递质(比如5-羟色胺、多巴胺或去甲肾上腺素)在突触间隙内浓度不足会导致抑郁症。

目前,大多数抗抑郁药都是根据这一假说研发的。比如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)、5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)用于抑制神经元对相应神经递质的再摄取,单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)则用于减缓这些神经递质的分解,从而增加这些神经递质在突触间隙的浓度。

SSRI抗抑郁药,也有副作用 | health.havard.edu

SSRI抗抑郁药,也有副作用 | health.havard.edu

鉴于有此作用的药物大多都有临床抗抑郁效果,单胺缺乏假说也成为了最经典的抑郁症机制理论。然而,这一机制却无法很好地解释为什么上述抗抑郁药只要几个小时就能对目标神经元产生影响,却往往需要几周才能形成抗抑郁效应。

神经内分泌假说

另一种重要的抑郁症机制假说主张应激激素的失调是导致抑郁的原因之一。在人体的神经内分泌系统里,有一套被称为下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的复杂结构。它涉及多种激素的合成和分泌,参与控制身体面对压力时的反应。在抑郁症患者中,研究者发现HPA轴常常过度活跃,比如一种叫皮质醇的应激激素水平往往高于健康人。在老年抑郁症患者中,HPA轴的这种活性变化尤为明显。

环境压力影响着下丘脑、垂体、肾上腺 | research gate

环境压力影响着下丘脑、垂体、肾上腺 | research gate

不过,直接针对HPA轴的药物抗抑郁效应还不太一致,研究者们还需要进一步确定这样的疗法对具体对怎样的病人更有效。

神经可塑性假说

神经可塑性是指神经系统在刺激下发生适应性变化的能力,涉及神经发生、突触形成等多个过程。

有假说认为,神经可塑性的减弱可能影响大脑对压力的适应,从而引起抑郁症等精神障碍。一系列研究表明,抑郁症患者大脑海马区和前额叶皮质神经可塑性确实会有所下降,促进神经元存活的神经营养因子浓度也会降低。而药物和非药物性的抗抑郁疗法都能够恢复脑源性神经营养因子的水平,并提高这些区域的神经可塑性。反过来,较弱的神经可塑性则能在压力存在时引起类似抑郁症的症状。这些发现都提示神经可塑性变化在抑郁症中起着关键作用。

神经元里的树突(黄色)和轴突(红色)在传递信息 | depaolalab

神经元里的树突(黄色)和轴突(红色)在传递信息 | depaolalab

细胞因子假说

最后,着眼于免疫系统的细胞因子假说认为,炎症和细胞因子失衡可能也是抑郁症的成因之一。在抑郁症患者的血清里,促进炎症的细胞因子(比如白细胞介素-6)的水平往往会较健康人更高。这些外周细胞因子能经过血脑屏障,直接影响中枢神经系统中的细胞,从而改变神经发生以及特定受体的表达等过程。

坎利提出的“感染致病假说”,正是以细胞因子假说作为基础的。然而,尽管病原感染能够引起炎症,炎症却不必然都是由感染引起。创伤、自体免疫性疾病以及心理压力等各种各样的因素都能引起炎症。

过去20年的研究发现,年轻的抑郁症患者中,在童年时期有过心理创伤的人,甚至只是母亲在怀他们时有过抑郁症的人,炎症水平都出现显著升高。这种变化可能是早期遭遇巨大压力后形成的“生物疤痕”,由于免疫系统跟神经系统及内分泌系统的紧密联系,这些“疤痕”最终增加了特定人群罹患抑郁的风险。

“真凶”未知,不等于没有办法

除了上述几种假说,抑郁症研究者还从遗传学、表观遗传学、转录组学方面入手,建立了不同的抑郁症理论,证据强度也各有优劣。不过迄今为止,所有这些理论都只能解释抑郁症的若干方面,根据这些理论建立的治疗方法,也并不对每一位抑郁症患者都同样有效。这也是为什么有时医生开给某个抑郁症患者的药有效果,开同样的人给另一位患者却可能不太好使。

尽管想要逮住一个“幕后凶手”、想要找到一种“抗抑郁万灵药”的心情可以理解,但从现代医学的发展趋势看,这种期待毕竟并不现实。按目前科学界掌握的证据推断,抑郁症在临床上很可能是存在多种不同病因的精神障碍集合。当下看来,主张所有抑郁症都由单一病因引起、能面面俱到地阐明抑郁症各项机制的“大一统假说”是很难存在的。

但这并不意味着我们就拿抑郁症毫无办法。大量的临床试验和荟萃分析证据都一致表明一系列心理疗法(比如认知行为疗法)和药物疗法都对减轻抑郁症状有明确的效果。而对这些疗法都没有反应的治疗抵抗性抑郁症(treatment-resistant depression)患者来说,电休克疗法则是目前证据相对最充分的治疗手段。

此时此刻,一线的研究者们依旧在小心翼翼地收集证据、修正原有的理论;医护人员则在根据现有的证据,为抑郁患者提供目前最可靠的治疗方法。而作为抑郁症患者的照顾者、亲人或者朋友,我们也有自己力所能及的事情可做——选择尊重证据,鼓励我们在乎的人寻求专业人士的帮助,并且不存偏见地陪伴在他们身边。

于我而言,你很重要 | css.osu.edu

于我而言,你很重要 | css.osu.edu

(编辑:Ent,Iris)

参考文献

  1. Canli, T. 2014, Reconceptualizing major depressive disorder as an infectious disease. Biology of mood & anxiety disorders, 4(1), p.10.
  2. TEDx Talks 2014, Is depression an infectious disease? | Turhan Canli | TEDxSBU, video recording, YouTube, viewed 24 December 2018, <https://www.youtube.com/watch?v=1dD29XHp6CU>.
  3. Howick, J., Chalmers, I., Glasziou, P., Greenhalgh, T., Heneghan, C., Liberati, A., Moschetti, I., Phillips, B. and Thornton, H. 2011, Explanation of the 2011 Oxford Centre for Evidence-Based Medicine (OCEBM) levels of evidence (background document). Oxford Center for Evidence-Based Medicine.
  4. Bazian 2014, NHS, accessed 24 December 2018, <https://www.nhs.uk/news/mental-health/could-depression-be-the-result-of-a-brain-infection/>.
  5. Levin A. 2015, Researchers Consider Infection as One Cause of Depression, accessed 24 October 2018, <https://psychnews.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.pn.2015.3b14>/.
  6. Springer 2018, Citation Details, accessed 24 December 2018, <citations.springer.com/item?doi=10.1186/2045-5380-4-10>.
  7. World Health Organization 2018, Depression, accessed 24 December 2018, <https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/depression>.
  8. Nestler, E.J., Barrot, M., DiLeone, R.J., Eisch, A.J., Gold, S.J. and Monteggia, L.M. 2002, Neurobiology of depression. Neuron, 34(1), pp.13-25.

鸡蛋不要放在一个篮子里,但抗癌药可以试试这样做

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不久之前,“治愈率达到75%的广谱抗癌药上市”的消息四处传播,引发喜大普奔。

喜大的是群众,普奔的是跟在后面辟谣的科普众,他们在忙着替新闻里的抗癌药拉罗替尼呼喊:我没有,我不是,我的“广谱”要有限定词

这款药物没有新闻标题里说的那么神奇,但它背后体现的进步依然足够激动人心: 它标志着人类对癌症的治疗进入了按生物标记物而不是按组织来施治的时代,也是近年出现的“篮子试验”再次大放异彩的明证,同时暗示了精准医疗可能为罕见病患者带来的福音。

有限的“广谱”药,是罕见病患者梦寐以求的福音

首先要确定的是,拉罗替尼的确是经过临床试验评估和行政审批通过的正经抗癌药。只不过,“75%”指的是“整体缓解率”,离“治愈”还有不小差距。“广谱”这个词也要加引号,因为虽然适用于多种癌症,但拉罗替尼是精确得像手术刀一样的靶向药,专门打击癌症中整体占比并不高的特定突变类型

但不要因此就小看拉罗替尼。

首先,75%的整体缓解率包括了22%的完全缓解(肿瘤消失)和53%的部分缓解(肿瘤缩小),对于一种作为单独疗法的新型口服抗癌药来说,这是足以自豪的成就——乳腺癌明星药物赫赛汀在目标患者中的整体缓解率约为26%,靶向药代表格列卫在最严重的急性变期慢性髓细胞性白血病(CML)患者中的整体缓解率约为55%,它们都已是在癌症治疗领域改天换地的救命药。可以想象,新药拉罗替尼也应能独当一面,给无数患者及家庭带来福音。

其次,拉罗替尼针对的突变(NTRK融合)虽然只占全部癌症中的大约千分之二,但这种突变在某些罕见癌症中却很常见。拉罗替尼是种“组织不定”的疗法,意味着不看肿瘤发源组织,只看肿瘤分子特性,符合条件就可以考虑用拉罗替尼治疗。NTRK融合虽然不是常见癌症中最主要的突变,但却是某些罕见癌症的驱动基因——它在肺癌中不超过3%,结直肠癌中约为1%,但在婴儿纤维肉瘤中占比高达91% ~100%

具有NTRK基因融合的癌症在不同癌症中所占的比例,第一条即为婴儿纤维肉瘤。如果患者想知道药物是否适合自己,需要通过基因检测看是否含有该突变丨trkcancer.com

凭借分子特性而不靠组织来源来施药,是罕见癌症的一大喜讯。罕见病药物的临床开发一向很难,原因之一是市场小,研发动力不足;之二是患者少,进行临床试验困难。像先天性肾瘤、婴儿纤维肉瘤、唾液腺癌和乳腺样分泌癌(MASC)等多种罕见癌症常被研发界忽视,但它们共享着NTRK融合的特征,这次拉罗替尼获批,对这些疾病的患者是极有意义的好消息。

而罕见病患者能这么快用上新药,要归功于“篮子试验”这种新出现的临床试验设置,扩大了新药可用的适应症。

在纽约斯隆-凯特琳纪念医院肿瘤中心(MSKCC)接受拉罗替尼治疗的女童,右臂上比脸还大的婴儿纤维肉瘤在治疗后消失了丨MSKCC的视频截图

精准医疗,让每位癌症患者找到适合自己的药

1999年,格列卫的临床试验结果公布,其在特定患者群中能达到100%的血液学缓解和45%的细胞遗传学缓解,举世皆惊。癌症治疗界从此开启靶向药时代

而今年拉罗替尼获批,正如FDA局长所说,这“标志着人们在癌症治疗又迈出了一步,治疗时的关注点从癌症产生的部位转向驱动癌症的遗传原因”。

拉罗替尼可以算是第一个“广谱”靶向药物,也是FDA批准的第二个“组织不定”疗法。之前FDA曾经批准过一款“广谱”免疫药物,即派姆单抗(Keytruda),可以用于不分肿瘤来源的两种生物标志物阳性的实体瘤患者。与拉罗替尼不同的是,派姆单抗针对的不是肿瘤本身的驱动机制,而是旨在调节患者的免疫系统,让其对肿瘤发动攻击

派姆单抗丨Mesothelioma Help

生物标记物、靶向疗法,这些都是近些年发展起来的“精准医疗”的特征。精准医疗是指根据每个个体的遗传信息、生活环境和生活方式来决定医疗方案和预防措施

虽然“精准医疗”这个词比较新,但其内涵却源远流长——按血型输血就可以算是一种精准医疗。说它精准,是与传统治疗相比。

传统的治疗是将患者看作平均值,差不多的病情都吃差不多的药,开差不多的刀。但人们对疾病的了解日益深入,逐渐发现这种求同不存异的方法效果不大好:即使是始发于同一种组织的癌症之间也可能天差地别:三阴乳腺癌和三阳乳腺癌的分子特征和预后都不相同,小细胞肺癌和非小细胞肺癌的成因和转移性也有巨大区别。在这个年代,连表情符号都能按个人脸孔订制,难道治疗癌症还是靠一刀切(比喻意,同时也是字面意),让化疗无差别攻击?

我们应该有更多的方式去了解病患丨pixabay

所以需要精准医疗的靶向疗法,利用药物来鉴别和攻击特定类型的癌细胞,并尽量减少对正常细胞的影响。最常见的靶向疗法针对促进细胞分裂和迁移的蛋白或者分子信号,利用癌细胞和正常细胞之间的窗口差,杀灭更依赖这些蛋白的癌细胞。如果能对症,靶向疗法的副作用可能会比化疗小

拉罗替尼所针对的NTRK融合突变,就是本来调控细胞生长、增殖和存活的TRK蛋白过于活跃导致癌症。对这些过于活跃的突变蛋白进行抑制,犹如修剪旁逸斜出的过长树枝,而不损伤正常生长的枝干。

为了能让靶向疗法起效,需要了解患者的分子特征,特别是肿瘤的特异性分子(生物标记物)。

在个人基因组测序比一顿大餐还便宜的时代,个人遗传信息、电子化病历等信息都越来越易获得,也为精准医疗提供了基础,并催生了“篮子试验”和“雨伞试验”这些新时代临床试验设置,拉罗替尼是“篮子试验”的成功范例

把不同的患者放进一个“篮子”,加速药物研发

抗癌新药的诞生是相当艰难的。

当研究者找到一种有抗癌潜力的物质,会首先在癌细胞系中测试其有效性,然后进行动物实验测试生物活性和安全性,如果没有发现不可接受的毒性,就可以考虑在人体中进行临床试验。

临床试验一般分成四期:

  1. 一期是测试不同剂量的药物在人体内的毒性,这个阶段只包括少数患者
  2. 如果药物能通过一期测试,二期就会测试其药效进一步评估安全性,这个阶段会招募几十至上百名患有相同组织癌症的患者,采用一期所显示的最安全和有效的剂量进行治疗;
  3. 如果患者能从这阶段获得临床收益,那么药物有望进入三期,和现有的常规护理方法进行比较。三期会有数百甚至上千的患者参与;如果药物在三期中展现出优于现有疗法的药效,研究者就可以向FDA提出新药的审批申请;
  4. 即使在FDA批准某新药上市之后,很长的一段时间内它还会处于临床四期的评估中,进一步接受关于药物未知作用的评估

在实验室中有效的物质多如过江之鲫,但真正能通过临床试验获批的寥寥无几——近期有篇文章统计了过去20年中阿茨海默症的药物开发,发现成功与失败的比例为1:37,失败的药物大部分都败退在耗资颇巨的临床开发后期。临床试验的风险和压力可见一斑。

虽然癌症药物与阿茨海默症的药物机理和试验方法都不同,但亦是千辛万苦百里挑一。

研发罕见癌症药物面临的考验就更大。考虑到资金资源时间的风险,以及能参与试验的患者人数稀少,许多研发者不大愿意开发罕见病的药物。

为了解决这个问题,在政策方面,FDA已经在资金和审批方面提供了许多优惠;而受试患者稀少的限制,则有望能被近年出现的“篮子试验”缓解。

篮子试验图示:肺癌、结直肠癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、乳腺癌和其他罕见癌症患者,他们中有部分都具有某类特定突变(空心点),篮子试验将这些患者集合到一起进行测试,而不采用一次只测一种组织的传统方式丨MSKCC。

“篮子试验”是集合不同组织和器官的肿瘤患者,同时测试针对一种突变的一种药物。2015年一篇发表在《新英格兰医学杂志》的论文首次报道了这种试验方案。

这项临床二期试验测试了靶向药维罗非尼对于具有BRAF V600突变的肿瘤的效果。维罗非尼在2011年获批用于治疗具有BRAF突变的黑色素瘤,效果超群。但除了黑色素瘤,也有其他癌症包括这一突变,于是研究者想,维罗非尼会不会对这些癌症也有效呢?

如果按传统的临床试验方法,其他癌症要分组织一个接一个地测,排到罕见病的时候可能患者都不在了……既然有基因检测技术加持,那么完全可以给肿瘤患者测个序,如果有这种突变,就划归到篮子里一起测试,看靶向药的效果如何

这个试验可以回答,靶向药是对所有具有这类突变的癌组织都有效呢,还是说各个组织的不同生理特性和微环境会让药只在某一类组织中有用武之地呢?

这项试验招募了122名患者,涉及十几种不同癌症,并且都通过基因检测确定是BRAF V600突变阳性。结果显示,维罗非尼在多种肿瘤患者中都产生了缓解作用,但效果不一,在非小细胞肺癌、埃德海姆⁃切斯特病(Erdheim-Chester disease,ECD)和朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis)中效果最好,缓解率超过40%——后两种都是罕见病。

这个结果鼓舞人心:靶向药果然对具有特定突变的癌症有效果,即使组织不同也有发挥药效的潜力

基于这个试验和后续结果,FDA在2017年11月扩大了维罗非尼的适应症,批准其治疗BRAF V600突变阳性的ECD。维罗非尼是FDA批准的首个ECD疗法。

因为这种病非常罕见,全世界只有不到1000名患者,所以在此之前未得到大规模研究,也缺乏专门的疗法。如果不是篮子试验,这些患者很可能在很长时间内都无药可用。而篮子试验能在很大程度上减小开发者的风险,并提升临床试验的可行性。

2015年维罗非尼篮子试验论文的第一作者海曼博士(David Hyman),也是这次拉罗替尼篮子试验的研究主持人,他评价拉罗替尼获批的消息时说:“我们现在有了针对(NTRK融合)突变的第一种药物,而不用去区分癌症种类……这种药让我们见识到精准医学的真实潜力。”精准医学的真实潜力,就是让每个人的每种疾病都有为其量身打造的疗法。当年格列卫面世时,研究者的愿景是“每种癌症都有种格列卫”,而现在随着科学进步,似乎能更进一步达到“每个患者的每种疾病都有几种量身定做的疗法”。虽然现在我们还在路上,目的地尚未到达,但似乎已经望得见了。而且多亏了精准医疗,让罕见病患者不会因为人少而被丢在半途。

泡腾片火箭:糖盒迷你版

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之前介绍过一种用运动盖饮料瓶做的泡腾片小火箭,发了之后我自己也去试了一下,但是不知道是不是因为我用的饮料瓶盖子比较松,测试的效果总是不好,泡腾片很难推动瓶子飞起来……

今天再来介绍另外一种泡腾片火箭的做法吧,这个我试过发现效果还是挺不错的,更容易成功。因为“火箭”比较小,清理起来也相对方便。

首先是我的测试效果:

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这一次制作“火箭”使用的是一个塑料圆管形的巧克力豆糖盒(如下图,超市就有卖的,其他牌子我觉得只要大小形状差不多应该都行)。第一步首先要把盒盖的连接处剪掉,让盖子和圆管部分分离。

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接下来要准备泡腾片。为了让反应发生更快一点,我会用钳子把泡腾片夹成几个小块(泡腾片很硬,手掰不太容易掰开)。接下来在剪下的糖盒盖子内侧贴上一块双面胶,并在上面粘贴泡腾片碎块。确保泡腾片被固定在盖子上。

接下来在圆管糖盒中加少量水(一汤勺就差不多了)。把粘有泡腾片的盖子盖紧。此时水和泡腾片不接触,所以反应不会开始,可以从容地准备。

接下来,迅速地把糖盒倒立过来,并退后一米等待即可。过不了多久就可以看到生成的二氧化碳推动“火箭”升空啦~

为了增加乐趣,也可以给糖盒做一些简单的装饰:

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这个实验有一个更传统的版本是用装胶卷的盒子做的,但是现在一般人家里大概都找不出胶卷盒了吧……所以糖盒应该算是最方便的选择了。“小火箭”的威力并不是很大(飞起来大概也就不到半米高),可以和小朋友们一起玩,保险起见可以戴护目镜。

本文参考:https://www.playdoughtoplato.com/kids-science-exploding-pop-rockets/

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分手就分手,为什么要开撕?

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这两天社交网络上最大的瓜,当属51岁男演员吴秀波向公安举报曾与其有长达7年婚外情的31岁女演员陈昱霖敲诈勒索、导致后者被捕入狱一事,陈的父母多次联系吴秀波,试图使其看在旧情份上放过女儿,但在一直得不到回应的情况下选择了诉诸舆论的方式,在微博上曝光了此事,并被王思聪转发声援。接下来,吴的团队发了律师声明称对方所述不实,其原配何震亚也发声加入战团。

 

吴秀波出轨门

吴秀波出轨门

何震亚声明

何震亚声明

而事实上,陈昱霖开撕吴秀波更是早在去年9月份,称对方用《金刚经》给自己洗脑,一直小四小五不断。

 

中秋节爆料

中秋节爆料

陈昱霖被警方带走是在11月份,目前仍在押,其中是非真相到底如何,还有待进一步的曝光。

情侣分手,体体面面的有,但公然开撕的也不少。那到底什么样的伴侣容易手撕前任呢?

那些脆弱的、深爱着前任的人

相亲相爱需要两厢情愿,分手却不一定。双方都想分手、都觉得关系是鸡肋的,仅占分手的三分之一。另外三分之二,都是一人想分,一人还爱着。这种情况下,爱就容易转换为恨。

爱的反面不是恨,是淡漠。爱恨往往是一体的。2008年PlosOne发了篇研究,让人们凝视自己憎恨的人的照片——许多人选了前任。结果发现,憎恨脑和热恋脑激活的区域有着高度重合,尤其是在右壳核和中脑岛两个脑区里。

热恋的脑,不是平时的脑 | pixabay

热恋的脑,不是平时的脑 | pixabay

当然,爱恨还是有区别的,比如恋爱时 ,大脑中负责思考判断的大脑皮质非常不活跃,说明人在恋爱时不怎么理智。而憎恨时,激活的大脑皮质范围更大,说明憎恨需要更多的思考用来谋划复仇,而且大脑里的运动前皮质相当活跃,可能是因为在幻想着如何一拳打到憎恨的人脸上。

很多人还是能克制自己报复的冲动。然而,有些性格特质会让人更脆弱,更痛苦,也就更想“撕人”。

比如这些:

焦虑型依恋:焦虑型依恋的人,在被分手时比一般人更悲伤痛苦,更觉得“自我崩塌”,在想到前任要和别人恋爱时更焦虑不安。

生活不如意:自己的生活更不如意的人,研究显示,生活满意度越低,报复情绪越高。

反刍:习惯反复思考不如意之事(rumination,反刍)的人。有的人对坏事难以释怀,反复思来想去,就越想越揪心,越想越愤怒。

神经质特质:有神经质性格(neuroticism)的人。这里的神经质,是性格特质的一种,并无 “人很神经质”的负面含义。神经质性格的人,情绪波动比较大,和旁人相比,他们更容易觉得别人对自己有敌意,也更难控制自己的愤怒。2008年《人格研究期刊》上有篇研究认为,神经质性格的人有着更高的愤怒和敌意,甚至时过境迁两年半后还可能有报复的冲动。

你也许觉得,自己在感情里还算对得起前任。然而,前任一旦开始钻牛角尖,越想越痛苦,越想越愤怒,就容易陷入“复仇者”状态。当他的目的是复仇时,可能会不计代价,不择手段,宁可自伤也要伤你。有时,无辜的孩子也会被卷入其中,成为双方攻诘彼此的武器。

那些自恋的、深爱着自己的人

更倒霉的情况,是遇上了一个超级自恋的前任。他不爱你,但还是要撕你。

自恋者(narcissist)只爱自己,常常被认为极其自私。有些自恋者成功又充满魅力,但足够接近他们后,伴侣会发现他魅力下的阴暗面——他永远正确,需要被关注、被崇拜。他不在意伴侣的需求,常常挑剔伴侣不够好,但又会把伴侣当所有物炫耀,想方设法榨取伴侣的资源。自恋者喜欢操纵别人,能为了自己利益信口说谎……干了这么多混账事,当你决定离开他时,他居然还暴跳如雷。

这是因为,看似强大的自恋者,其实有着十分脆弱的自尊心。一旦有被戳破的风险,就会拼尽一切去捍卫。自恋者尤其讨厌失败,而被分手意味着失败。你的离开,或者你找到下一任,对他来说都是一种“权力损失”。于是,自恋者会大发雷霆,把你贬得一文不值,说“你再也找不到比我好的人”——唯有这样,才能继续维持他们的自恋与幻觉。甚至自恋者主动分手后,都会诋毁前任。

自恋者的报复 | 电影《社交网络》

自恋者的报复 | 电影《社交网络》

这是因为,自恋者害怕前任会说一些不利于自己的话,暴露出自己的弱点或阴暗面。自恋者全靠维持假面,才在社交场上一身华丽。被暴露是他最害怕的噩梦。所以他要先下手为强,败坏你的声誉,把你描述得疯狂而卑鄙,以确保其他人不会相信你。

很多人分手后,多少还是会想起过往的甜蜜,顾念过去的情分。自恋者则不会如此,一旦分手了,他就会冷酷绝情,毫不手软。当你还在瞻前顾后犹豫不决时,自恋者已经昨日种种譬如昨日死。他在意的,是如何维持自己的脸面。

被前任手撕了,怎么办?

首先,预防胜于治疗。最好压根别跟前任走到撕破脸这步。

在选伴侣时,如果是性格比较宽容 、情绪更平和稳定、比较能设身处地共情的对象,分手时就更可能好聚好散。如果是有强烈自恋倾向的人,分手过程就可能比较难堪。

在恋爱的过程里尽量别恶意伤害对方。

毕竟爱过 | pixabay

毕竟爱过 | pixabay

当你想分手的时候,尽量和伴侣多讨论和协商几次,不要躲避,不要让对方猜测,不要一言不发地转身离去。毕竟爱过,尽力保护你爱过的人的情感,帮对方慢慢接受现实。

其次,分手就要彻底,不要藕断丝连地复合。

图 | pixabay

图 | pixabay

有两种前任容易来求复合,一是脆弱痛苦,走不出来的;二就是自恋者。2017年《个性与个体差异》期刊上的一篇研究发现,那些不诚实不谦逊的自恋者会主动求复合,不是因为他们多爱前任,而是为了还能跟前任上床,以及其他实用理由——前任有钱,会送礼物,很会煮饭,人脉很广,以后有成功的潜力等等。会主动来求复合的,往往也可能是最后会撕你的。

最后,如果已经被对方撕了,最好的对策是别和对方纠缠,过好自己的生活。做到这点很难,因为人被撕后,常常第一反应是报复回去。

2004年《科学》杂志上的一个研究显示,想象报复会激活大脑的奖励中心,这意味着在想象里,报复是甜美的,人们认为报复会使自己感觉更好,或者能给自己一个“了结”。

但关于报复的很多研究都显示,报复者感觉更糟。这是因为,假如没机会报复,人们只能将注意力转移,最后沉浸于其他令人愉悦的事情。而报复者会花更多时间去思考引发报复的事件,这种反复思索带来了愤怒和仇恨,于是伤口被一次次挖开,而痛苦的感受则一直延续下去。

另外,报复还会引来新一轮报复。冤冤相报,没完没了。这是因为,每个人对“公平”的看法都不同,而且每个人都会低估自己给别人造成的“意外伤害”,而高估别人对自己造成的“故意伤害”。

2008年《基础和应用社会心理学》期刊上的一个研究就发现,从来没有哪一次报复完成后,复仇者和被复仇者都觉得很好很公平。总是受害者报复后觉得扯平了,而被报复的人则觉得对方下手太狠,认为自己才是真正的受害者,于是新一轮报复开始。

冤冤相报何时了,往事知多少(?)| 《大话西游》

冤冤相报何时了,往事知多少(?)| 《大话西游》

这就是为什么英谚云,以牙还牙,人人没牙。以眼还眼,大家全瞎。

继续正常生活,其实就是一种无声的宣言。别人其实没那么关心你们之间的纠缠和是非(除非你是明星名人),也没那么容易轻信单方面的控诉。一方喋喋不休,久了之后,会让别人怀疑他的可信度。

不过,即使明白“报复没什么好处”,很多人还是会忍不下这口气。

这时候还有次好的策略——报复一次,说清楚你要表达的信息,然后再转身过好自己的生活。这样做的好处是:

①筛选人际关系,相信你的人,会继续留在你身边支持你;

②最大化了报复的快感,最小化了报复导致的痛苦延续。

2011年《欧洲社会心理学杂志》上的一篇研究就提出,报复不仅仅是“让那个人倒霉”,更重要的是“让那个人知道自己是因为什么而倒霉”。

信息传到,就可以收手回去过平静生活了。虽不是一别两宽,也勉强算是云消雨散。但愿从今往后,海阔天空,各生欢喜。